Czytelnia on-line

Medycyna rodzinna Terapia 2026, 6 ( 461 ) :  46  -  52

Pregabalina w terapii bólu neuropatycznego i nie tylko, dlaczego postacie leku o przedłużonym uwalnianiu stanowią istotny postęp w farmakoterapii?

Pregabalin in the treatment of neuropathic pain and beyond: why do extended-release forms represent a significant advance in pharmacotherapy?

Summary: Pregabalin is classified as an antiepileptic drug that acts on the alpha-2-delta subunit of the voltage-regulated calcium channel (G-protein). As a consequence of its pharmacological effect, pregabalin reduces calcium ion concentration in central nervous system cells and enhances pre- and postsynaptic inhibition processes in the central nervous system, which translates directly into its clinical effects. The increasingly broad indications for pregabalin – not only in the treatment of neuropathic pain but also in neurology and psychiatry – mean that a growing number of patients with varying pharmacokinetic characteristics are taking the drug. Therefore, the use of extended-release forms is crucial.
Keywords: pregabalin, therapy, dosage, extended-release forms
Słowa kluczowe: pregabalina, terapia, dawkowanie, postacie leku o przedłużonym uwalnianiu

Pregabalina zaliczana jest do grupy leków przeciwpadaczkowych, działających na podjednostkę alfa-2-delta białka G kanału wapniowego regulowanego napięciem (voltage-gated calcium channel, VGCC). W zakresie struktury i budowy chemicznej pregabalina przypomina kwas gamma-aminomasłowy, aczkolwiek warto przypomnieć, że nie wykazuje ona efektu farmakologicznego w układzie GABA-ergicznym. W konsekwencji swojego efektu farmakologicznego pregabalina zmniejsza stężenie jonów wapnia w komórkach ośrodkowego układu nerwowego (OUN) oraz nasila procesy hamowania pre- i postsynaptycznego w OUN, a to przekłada się wprost na jej działanie kliniczne. Jednym z istotniejszych efektów działania pregabaliny jest zmniejszenie uwalniania neuroprzekaźników probólowych z pęcherzyków cytoplazmatycznych do szczeliny synaptycznej, zmniejszenie ich stężenia w szczelinie synaptycznej, a także zmniejszenie pobudliwości i nadwrażliwości neuronów rdzeniowych i na poziomie ponadrdzeniowym (1–3).

Zdjęcie: Photogenica.

Zaloguj się i przeczytaj bezpłatnie całą treść artykułu.

Nie masz jeszcze konta dostępowego?
Zarejestruj się bezpłatnie, a otrzymasz:
* dostęp do wszystkich doniesień oraz pełnych tekstów artykułów naukowych w naszej Czytelni,
* prawo do bezpłatnego otrzymywania newslettera "Aktualności TERAPIA" z przeglądem interesujących i przydatnych wiadomości ze świata medycyny oraz systemu ochrony zdrowia w Polsce i na świecie,
* możliwość komentowania bieżących wydarzeń oraz udziału w ciekawych quizach i konkursach.
Zapraszamy serdecznie, dołącz do naszej społeczności.

Inne prace autorów:
  • dr hab. n. med. Jarosław Woroń 1. Oddział Kliniczny Anestezjologii i Intensywnej Terapii oraz Oddział Chorób Wewnętrznych i Geriatrii, Szpital Uniwersytecki w Krakowie 2. Zakład Farmakologii Klinicznej, Katedra Farmakologii Wydziału Lekarskiego Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum

Dodaj komentarz